Evoliucijos teorija suteikia galimybę prognozuoti vėžinių ląstelių plitimą. Toks požiūris, pasak mokslininkų, yra tikras proveržis onkologijoje. Esminė naujos teorijos prielaida: vėžys – ląstelių tarpusavio bendradarbiavimo sutrikimo pasekmė, rašo telegraph.co.uk.
Toks ląstelių tarpusavio nesutarimas prasideda tuomet, kai vienas iš organizme esančių 200 ląstelių tipų pradeda mutuoti (pakinta jų DNR) – dėl to šio tipo ląstelės savo interesus iškelia aukščiau bendrų organizmo interesų. Imuninei sistemai atradus šias savanaudes atsiranda naujų mutacijų – vėžys bando pergudrauti organizmo apsauginius mechanizmus. Vėžinės ląstelės yra mūsų pačių organizmų sveikųjų ląstelių nekorektiškai veikiančios „seserys“, todėl jas labai sunku sugaudyti ir sunaikinti be labai žalingų nepageidaujamų poveikių.
Tačiau dabar mokslininkai mano galį panaudoti evoliucijos matematinius dėsnius prognozuojant ligos plitimą – ir atitinkamai imtis kur kas efektyvesnių priemonių ligai gydyti. Ši idėja, publikuota prestižiniame mokslo žurnale, yra iškelta dviejų garsių mokslininkų. Žymus vėžinių ląstelių mutacijų ekspertas Bertas Vogelsteinas, dirbantis Johnso Hopkinso universitete(JAV) yra labiausiai cituojamas mokslininkas pasaulyje, o Harvardo universiteto (JAV) specialistas Martinas Nowakas garsėja gebėjimu įvertinti biologinius procesus matematiniais skaičiavimais.
Prieš du dešimtmečius prof. M. Nowakas išgarsėjo matematiškai pavaizduodamas kas vyksta žmogaus organizme po užsikrėtimo ŽIV. Jeigu virusas liktų nepakitęs, organizmas jam įgytų imunitetą bei nutrauktų ligos vystymąsi. Tačiau virusas mutuoja tokiu būdu ne tik išvengdamas organizmo bandymų jį sunaikinti, bet ir palikdamas sistemoje „evoliucinį rezervuarą“, kuris vėliau gali vystytis įvairiomis kryptimis. Būtent šio rezervuaro egzistavimas paaiškina ilgą laiką tarp užsikrėtimo ŽIV ir susirgimo AIDS. O teorija prisidėjo vystant efektyvų šiuolaikinį kovos su infekcija būdą – kombinuotą terapiją, kuomet pacientai vartoja skirtingų vaistų kokteilį, kuris virusus naikina keliais skirtingais būdais.
M. Nowako naujasis darbas siūlo idėją, kad panašių rezultatų galime pasiekti ir kovoje su vėžiu. Viena iš pagrindinių vėžio savybių – spartus augimas. Todėl dabartinėje chemoterapijoje taikomi vaistai, naikinantys visas besidalinančias ląsteles, o tai savo ruožtu sukelia daugybę nemalonių nepageidaujamų poveikių – plaukų nuslinkimą, kurtumą, dantenų kraujavimą, pykinimą, imuninės sistemos susilpnėjimą ir panašiai. Pastaraisiais metais pradeda rastis vaistų, kurie veikia ląsteles su specifinėmis mutacijomis ir atakuoja tam tikrus įprastu atveju nenaudojamus molekulinius kelius. Per pirmuosius vartojimo mėnesius tokie vaistai stipriai sumažina auglius, bet vėžys neretai įgyja atsparumą vaistams ir liga sugrįžta.
Mokslininkai atlikdami tyrimą 28 pacientus, sergančius žarnyno vėžiu, gydė monokloniniu antikūnu panitumumabu. Prof. B. Vogelsteinas su kolegomis nustatė, kad vaistams atspari vėžinių ląstelių mutacija pacientų organizmuose išryškėjo po 5-7 mėnesių nuo gydymo pradžios. Bendradarbiaujant su prof. M. Nowaku, Benu Allenu ir Ivana Bozic mokslininkai apskaičiavo kada iš tikrųjų atsirado pirmosios mutacijos ir sugebėjo nustatyti, kad vėžio mutacijos organizme buvo dar iki gydymo pradžios, o ne atsirado kaip atsakas į gydymą.
Paaiškinimas nesudėtingas: iš milijardų vėžinių ląstelių, paprastai būnančių paciento organizme, tik labai nedidelė dalis – maždaug viena iš milijono – yra atspari gydymui vaistais, naudojamais kryptingoje terapijoje. Pradėjus gydymą neatsparios ląstelės išnaikinamos, tačiau kelios išlikusios vaistams atsparios ląstelės vėžį „atgaivina“. Laikas, kurį trunka ligos atsinaujinimas, nustatomas paprasčiausiai pagal tai, kiek laiko trunka ląstelių su atsparumą suteikiančiais genais pasidauginimas.
Tačiau patirtis su AIDS gydymu rodo, kad padėtis nėra beviltiška. „Gera naujiena yra tai, kad vėžys gali pablogėti labai ribotu kiekiu būdų, todėl turėtų būti įmanoma sukurti nedidelį kiekį medžiagų, kurios tiktų dideliam kiekiui pacientų“, – sakė prof. B. Vogelsteinas. Prof. M. Nowakas prognozuoja, kad kiekvienam vėžio tipui gydyti gali prireikti šimtų naujų vaistų – tačiau kiekvienam konkrečiam pacientuiturėtų pakakti dviejų ar trijų vaistų, kurie veiktų tam tikrus molekulinius kelius. „Manau, netrukus vėžio gydyme įvyks revoliucija. Prieš šimtmetį daugelis žmonių mirdavo nuo bakterinių infekcijų. Dabar jas išgydyti mokame – tie žmonės nebėra pasmerkti mirti. Manau, panašus persilaužimas artėja ir vėžio gydymo srityje“, – sakė matematikas.