Padidėję p21 proteino, geriau žinomo, kaip „vėžio žudikas“, lygiai gali būti vienas iš veiksnių kai kuriems individams padedantis kontroliuoti ŽIV infekcija pasitelkus
tik jų imuninę sistemą. Balandžio mėnesio „Journal of Clinical Investigation“ (Klinikinių tyrimų žurnalas) numeryje Masačiuseco pagrindinės ligoninės(MGH), infekcinių ligų skyriaus, MGH Reigono Instituto, MIT ir Harvardo tyrėjai pranešė, kad CD4 T ląstelės iš ŽIV nešiotojų gali būti užkrėstos, bet geba efektyviai slopinti svarbiausius aspektus viruso gyvavimo cikle, šis gebėjimas gali būti susietas su padidėjusiu p21 proteino pasireiškimu. Preliminarūs šio tyrimo rezultatai buvo pristatyti 2010 metų spalio mėnesio Užkrečiamųjų ligų organizacijos susitikime Amerikoje.
Vienas iš 300 ŽIV užsikrėtusių individų geba slopinti viruso reoplikaciją natūraliai, be jokių antivirusinių vaistų gydymo. Šis gebėjimas sugeba palaikyti labai žemą virusų skaičių organizme, ir užkerta kelią imuninės sistemos išsekimą, kuris būdingas sergant AIDS. Rinktiniais nešiotojais vadinamų asmenų užsikrėtimo lygio paprastais metodais nustatyti neįmanoma, tuo tarpu paprastų nešiotojų lygis nepajkyla aukščiau 2000 kopijų/ml. 2006‘tais metais Reigono instituto tyrėjai įsteigė tarptautinį ŽIV nešiotojų tyrimą (http://www.hivcontrollers.org), kad ištirtų imunologinę charakteristiką, kuri gali būti šio reto gebėjimo priežastimi. Iki šiol daugiau nei 1500 nešiotojų visame pasaulyje dalyvavo tyrime.
2010 spalio mėnesį, žurnale „Science“ (Mokslas), Reigono instituto tyrėjai pranešė, kad mutacijos esančios svarbiame imuninės sistemos proteine padėjo šiek tiek, bet ne visiškai suprasti apie gebėjimą valdyti ŽIV infekciją. Dabartinis tyrimas buvo skirtas ištirti papildomiems veiksniams įtakojantiems natūralią ŽIV kontrolę ir susitelkė ties veiksniai, kurie trukdo viruso dauginimuisi CD4 T ląstelėse, pagrindiniuose viruso taikiniuose. Iš pradžių mokslininkai patvirtino, kad ŽIV augimas yra daug prastesnis, nei pas individus su progresyvia ŽIV infekcija ar neužsikrėtusius kraujo donorus. CD4 ląstelės paprastuose nešiotojuose taip pat slopino viruso dauginimąsi, bet toli gražu ne taip, kaip rinktiniuose nešiotojuose.
Kadangi ankstesni tyrimai parodė, kad padidėjęs vėžį slopinančio proteino p21 lygis, kurio pagalba ląstelėje blokuojamas fermentas reikalingas viruso dauginimuisi, prislopino ŽIV dauginimąsi kitose imuninėse ląstelėse, tyrėjai nagrinėjo proteino reiškimąsi CD4 T ląstelėse. Eksperimentas parodė, kad CD4 ląstelėse iš ŽIV nešiotojų p21 proteino ir susijusio mRNR lygiai buvo aukštesni nuo 10 iki 20 kartų. Pašalinus proteiną iš ŽIV nešiotojų CD4 ląstelių, viruso dauginimasis žymiai išaugo.
„Mes išsiaiškinome, kad p21, CD4 T ląstelėse paveikia bent 2 ŽIV gyvavimo ciklo etapus. Jis blokuoja atvirkštinę transkripciją – vieną iš pirmų etapų, kuriame viruso RNR virsta į DNR, o tai yra privalomas žingsnis naujų viruso dalių statyme ir slopina naujų virusinio RNR molekulių susidarymą, kurios yra gaunamos iš ląstelės chromosomoje integruoto virusinio DNR“, teigia Lichterfeld‘as. „Ši galimybė nepriklausomai blokuoti 2 skirtingus reiškinius sustiprina p21 poveikį apribojant naujų virusų gamybą.